笔者主要介绍了近年来对保肝，抗炎，抗氧化和抗癌研究进展，其研究的前景。芝（Antrodia camphorata）;肝脏保护;抗炎;抗氧化;抗癌作用牛樟芝（樟芝），樟芝，牛蒡香菇，牡蛎红色样Polyporacae真菌樟芝在中国台湾省最初生产的名下也称，它主要分布在茂密的森林台湾，如桃园，苗栗，南投，高雄，屏东，地处海拔1000多米以上，大海。apropod以上级别的出生在一个腐朽的内部空间或撕开了后备箱来自台湾的原木。潮湿的表面上，生长非常缓慢，产量很少。于其抗肿瘤，抗病毒，抗氧化，抗炎，降血糖，牛樟芝已获得越来越多的关注，近年来。者回顾了研究樟芝对保肝，抗炎，抗氧化，防癌方面的药理作用的进展，并展望研究潜力和方向药理学的发展。护肝脏牛蒡子汤是一种有效的保护肝脏，改善健康的药物。振明等[1]研究了樟芝粉对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。果表明，它可以增加大鼠肝细胞中主要抗氧化剂的谷胱甘肽消耗（GHSH）。于GSH的天冬氨酸氨基酸的肝脏中的病变测试索引天冬氨酸转氨酶水平的内容的内容，并且同时调节谷胱甘肽过氧化物酶的活性酶（GPx）和谷胱甘肽还原酶（GR） （AST），丙氨酸转氨酶（ALT），总胆红素（BL）和甘油三酯（TG）显着降低。脏的保护作用：肝脏损伤，脂肪腔和门静脉炎症细胞浸润引起的肝细胞肥大明显改善。
Huang等人[2]研究了穿孔的酸的保护作用和脱氢上穿孔的酸和酸后在小鼠中诱导由四氯化碳急性肝损伤从黄连的子实体穿孔酸萃取物穿孔在处理的小鼠中脱氢，生产AST，ALT和肝脏脂质过氧化的被抑制和GPX和NO的超氧化物歧化酶（SOD）的CAT活性已被削弱。鼠喂养樟芝发酵液的甲醇提取物可以显著增加GSH / GSSG比率，消除四氯化碳的代谢产生的自由基，减少SOD和GPX活性，并防止氧化损伤肝脏系统[3]。炎目前，有许多关于抗炎药物Antrodia camphorata HUANG等的研究。[4]和WEN等人。[5]研究了巨噬细胞RAW246.7和γ角叉菜胶与脂多糖樟芝子实体的乙醇提取物。气的肿胀的抗炎作用，结果表明，由巨噬细胞，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环加氧酶2（COX2）和其他蛋白质此表达式诱导的细胞增殖具有效果抑制剂可以减少足部肿胀和NO，肿瘤坏死因子（TNFα）和丙二醛（MDA）的产生。Rao等人[6]表明，樟的氯仿提取物和甲醇樟抑制生产和炎症介质的生长，以及iNOS的表达，前列腺素E2（PGE2）和白细胞介素抑制（白细胞介素）。
多糖/免疫反应性纤维连接蛋白γ在IL）和TNFα和小鼠巨噬细胞中的活性。Liu等人[7]比较了抗炎表征子实体和菌丝体发酵液和樟芝固体培养物，并研究其作用机制，表明皮肤油脂的提取物抑制表达的iNOS的。果提取物>固体培养菌丝体提取物>液体发酵提取物;从信号提取的细胞外蛋白激酶中提取的甲醇提取物，氨基末端蛋白激酶和信号转导和激活剂的磷酸化;在子实体甲醇提取物还可以抑制iNOS和COX-2通过在菌丝的β淀粉酶诱导的表达，这表明它在体内具有一些抗炎活性。等人。[8]从A的身体中提取出三种新的芳香族化合物。3-异丙烯基-2-甲氧基-6-甲基-4，5-亚甲（1），2羟基-4，4 二甲氧基二甲基3，3 5，6，5-，6“diméthyldihydroxydiphényle（2）和图4， 4 二甲氧基二甲基3，3 5，6，5，6“diméthyldihydroxydiphényle（3），两个已知的化合物，2，3，6-三甲氧基-5-甲基苯酚（4）和4-甲氧基-2，3-亚甲二氧基-5-甲基苯酚（5）;该研究表明，这些五种物质可减少NO的脂多糖诱导的量，化合物1，3的IC 50值，5是1.8±0.2，18.8±0.6和0 ，8±0.3μg/ mL，具有高抗炎活性。HSEU等人[9]发现quAntrodia樟菌丝可降低生产NO和PGE 2的脂多糖诱导，从而抑制产生TNF和IL的，并且指示NFKB是转录因子的一个阻止iNOS的表达。性达到上述抗炎作用。
似地，Wu等人[10]发现，从菌丝BCRC36799，菌丝，产生NO和与脂多糖刺激的巨噬细胞的RAW264.7的乙醇提取物中分离了几个新的马来酰亚胺衍生物。症反应也具有良好的抑制作用。Meng等人[11]还发现，细胞趋化蛋白的血浆和蛋白质浓度1个单核细胞中的等离子的洗涤液和腹膜脓毒病由眨眼睛结扎和穿刺处理诱导的均显著增加。肠结扎和穿刺16小时后，信使RNA的表达受到抑制，上述炎症介质减少到不同程度。Lin等人[12]研究了BALB / c小鼠的免疫和抗白血病活性的提高在急性单核细胞性白血病WEHI3樟芝的果实提取物，这也使显着提高实验大鼠的存活率。度降低和大鼠体重是empêché.A为4mg / kg体重的情况下，脾脏重量减少显著和巨噬细胞含量也随着饮食摄入量增加樟芝的体提取物。芝菌丝体的γ-dodecanolide提取物可被转化成4-羟基十二烷酸在时间依赖性的细胞质中，从而刺激CD69天然杀伤T细胞的早期表达，刺激性质。伤细胞分泌有毒分子（Fas配体，颗粒酶B）和细胞因子（TNFα，干扰素γ）[13]。而，KUO等[14]发现A的水提取物。虫夏草菌丝体对TNF和IL-6，和浓度依赖的效果较强的诱导作用，并可能增加显著中性粒细胞和人单核细胞的吞噬活性。Chen等人[15]发现多糖樟芝为2〜6周的口服给药后，它可以诱导高水平的干扰素γ的mRNA和肿瘤坏死因子在大鼠; 6周后在表面的脾细胞CD8α表达树突状细胞和巨噬细胞的口服给药进行了改进和脾细胞的B细胞也有increases.The的寄生虫感染模型显示服用牛樟芝多糖可以预防曼氏血吸虫感染。樟芝发酵液的实验表明，它可以增加IL-2和INFγ的脾细胞中的表达和两个基因的表达也通过用脂多糖刺激刺激该结果表明，牛樟芝可以促进T细胞IL2和INFγ基因的表达，香樟树这是一种增强免疫活性的功能[16]。龙汉和他的合作者进步樟芝菌丝抗氧化剂的药理作用和抗氧化作用也樟芝重要的药理作用。MAU等[17]研究了樟芝甲醇和白色菌丝和抗氧化剂的活性成分，总的抗氧化能力，还原能力，能够捕获自由基DPPH的提取物的抗氧化活性红色菌丝体和亚铁离子的螯合作用分别为19.8，2.00，2.06和1.21（甲醇提取物的毫克）/毫升，而白色菌丝体的相应指数分别为3.11 ，1.56，1.70和1.78（甲醇提取物）。一方面，抗氧化剂的提取物相比于已知的抗氧化剂BHA和tocophérol.Les结果表明，抗菌活性和白菌丝还原能力比红色菌丝和它们的浓度较好为5毫克/毫升。有抗氧化活性的69毫克％，降低了功率白色菌丝为2毫克/毫升和5毫克比生育酚的更高/ ml时，自由基在两个菌丝清除能力是97％以上。高于BHA和生育酚。Tsai等人[18]发现，从樟深度的发酵液多糖可减少肝细胞和造成引起的损伤H2O2其它细胞内的活性物质的试剂硫代巴比妥酸，和显著增加肝细胞中的谷数。胱甘肽的还原形式与氧化形式的比例减少了DNA损伤和细胞毒性，从而保护DNA免受氧化损伤。癌症的许多研究表明，癌症是樟芝及其抑制效果和多种肿瘤细胞的机制中最重要的药理作用一个进行了研究和验证。
LU等人。[19]发现，樟芝子实体乙醇的提取物可通过增加脱乙酰转移酶的活性降低组蛋白乙酰转移酶活性和诱导相关的组蛋白的乙酰化水平低从而引起HL60白血病细胞的凋亡。时，樟芝提取物也可与曲古抑菌素A协同作用，以提高抗癌作用。Song等人[20]所使用的CCK8检测试剂盒乙基姬松茸灵芝水果与发芽糙米饭醋酸生长的提取物对B16F10黑素瘤细胞的最佳抑制效果，这表明该细胞凋亡增加和细胞形态改变。色膜联蛋白VFITC / PI，使用通过免疫印迹的血细胞计数和分析通过诱导肿瘤B16F10抑制蛋白p53检测细胞凋亡，增加黑色素的表达和抗癌蛋白质MITF和TRP1。鼠肿瘤移植实验也表明，樟芝乙酸乙酯提取物可显着抑制黑色素瘤的生长。芝（Antrodia camphorata）对肝癌细胞也有很好的抑制作用。
SONG等[21]研究了A的甲醇提取物抑制肝癌细胞生长和细胞毒性的机制。虫，并表明，半致死剂量的HepG2和Hep3B细胞的均hépatomateuses49.5后，用甲醇提取物处理48小时。胞周期研究表明，甲醇提取物通过细胞周期抑制G0 / G1细胞诱导细胞凋亡，并检测到甲醇。提取物增加胱天蛋白酶3，8和9的在HepG2细胞5.3，分别为6.7和2.2，的活性，但是只有胱天蛋白酶3个8诱导的细胞凋亡。Yeh等人[22]研究了从樟芝对肝癌细胞，肺癌和结肠癌的果实中提取的三萜类化合物的8起抑制作用（HT29，HCT116，SW480）和癌细胞MDAMB231内且在HT29细胞。制机制。15α-乙酰déhydrothiochromique酸施加在结肠癌细胞和乳腺癌细胞选择性抑制了一定的效果，而polyporique硫酸仅具有对乳腺癌细胞的效果。孔酸，13β，15αdihydroxylanine -7，9（11），24三烯21羧酸，déshydrothiochromique酸，对肿瘤细胞，如肝，肺没有明显的效果，并且结肠癌。HT29细胞的酸抑制剂机构蓖麻油A，B和C是由于裂解由凋亡相关的BCL-2蛋白和胱天蛋白酶原3. Chiang等人的聚合酶蛋白的抑制。[23]发现，在Android天然喹啉，喹啉从香樟芝在5AMP活化的蛋白激酶（AMPK）和雷帕霉素的mammalylée靶标（mTOR）消息传输的途径中起着重要作用提取在内容的控制和调节蛋白的活性细胞周期蛋白D1，E，CDK2，CDK4蛋白在癌症细胞周期G1阶段中，由平移通道的AMPK和mTOR抑制的激活。细胞周期引起癌细胞级联的凋亡。HCC系列正和负乙型肝炎的电池电阻顺序为的HepG2>的HepG2.2.15> Mahlavu> PLC / PRF / 5> SKHep1>的Hep3B。置权等[24]和Wei等人[25]发现，4，7-二甲氧基-5-甲基-1，3-苯并二氧杂环戊提取机构A.樟阻塞G0 / G1细胞周期诱导的细胞凋亡，减少人结肠癌COLO 205的细胞系的细胞周期阻滞是由显著增加蛋白质的p53，p21和p27蛋白的含量来实现的增殖/ Kip1并减少细胞周期蛋白含量D1，D3和A.在软琼脂培养物中观察到非依赖性生长也表明用提取物处理的COLO205细胞的生长被显着抑制。PENG等人。[26]已经研究了在细胞系MCF7人乳腺癌樟芝甲基樟芝酸樟芝酸A（MAA）的抑制效果。果表明，在正常培养基中生长的MAA对MCF7表现出低细胞毒性。初级和次级微球中培养的MAA显示出对MCF7自我更新和细胞迁移能力的抑制;蛋白质印迹分析表明，MAA可以抑制热休克蛋白27的表达，促进IκBα和P53蛋白的表达。Liu等人[27]发现，从樟芝对人胃癌细胞，结肠癌细胞，所述宫颈上皮癌细胞，肝癌细胞，细胞提取菌丝体三萜类化合物的IC50癌性导管癌分别为75.0，51.9，37.8。70.2，59.2和90.1μg/ mL。Lin等人[28]中使用的免疫印迹分析，以研究从樟芝上存活，生长周期和乳腺癌细胞的体外生长MDAMB231菌丝体中分离的马来酰亚胺衍生物的效果。
来酰亚胺衍生物可以降低细胞周期蛋白A和B1的表达，抑制COX-2，并在裸鼠体内实验MDAMB231.Des细胞的蛋白的表达的活性表明，该衍生物可以减少Ki67核抗原的表达，从而延迟MDAMB231。接肿瘤的生长。等人。[29]使用的MTT比色测定法，集落形成试验来表明，姬松茸blazeii菌丝体的甲醇提取物可以减缓人卵巢癌的SKOV3细胞的生长。疫印迹分析证明该效果源自该提取。物质可显著抑制HER2 / neu蛋白和酪氨酸磷酸化的活性，同时抑制PI3K / Akt的信号转导和β连环蛋白的影响下游，以及提取物甲醇姬松茸菌丝体诱导细胞凋亡和DNA。
片，细胞色素C，胱天蛋白酶9/3活性的释放和Bcl / Bax表达所编码蛋白质的修复酶PARP和DNA调节的劣化都参与。兰英等[30]发现，樟的发酵液的醇物质樟显著抑制小鼠H22癌性肿瘤，和调节免疫器官的功能如脾脏，包括加强细胞活性自然杀手。磷酰胺化疗的效果。CHENG等。[31]发现，从A栎菌丝提取的多糖能显著抑制酪氨酸磷酸化在一千零五十九分之一千零五十四站点的血管内皮生长因子（VEGF）接收机2，同时抑制细胞周期蛋白。D1基因启动子和由VEGF诱导的蛋白的表达也抑制VEGF的血管接收机2以剂量依赖性方式结合（加上另外，更大的抑制是强烈的）从而阻断VEGF和内皮细胞在基质膜上的转运。细血管样结构的形成，这些发现表明灵芝多糖的抗血管生成作用。Yang和他的同事[32]还发现，多糖，分子量为大于100，000，樟芝的提取物，可以减少显著在人白血病细胞的血管内皮生长因子的分泌，抑制其形成人脐静脉内皮细胞的基底层并增加IL12白细胞的数量。
扰素含量γ;体外实验还表明，只有分子量大于100，000的多糖才能对心血管训练产生抑制作用。
等人。[33]研究了人肝癌细胞的发酵液樟芝的抑制作用，并显示出它可以抑制细胞增殖，细胞迁移和血管内皮细胞和上皮细胞的形成将EA.hy926 SVEC410小鼠淋巴神经节;通过细胞内缺氧生产的胞外肝癌血管内皮生长因子和诱导因子1α也有效地抑制，从而抑制肝细胞增殖和肝癌细胞的增殖。他台湾原住民部落说quAntrodia对食物中毒，痢疾和腹泻，呕吐和腹痛，高血压，皮肤瘙痒等非常好的效果，只是关于宿醉的有效性[34]。樟芝的研究，台湾大学医学院发现子实体提取甲醇是强抗乙酰胆碱的活性和砷酸A和酸B的三萜类化合物也有anthoïque抗乙酰胆碱和抗血清作用。的活性。湾师范大学发现citrifloxacine C的水果[3]的粗提取物的抗胆碱能作用表明，樟芝发挥对神经传导的调节作用。β淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默病的危险因素.Wang et al。[35]研究了在体外作用和体内神经毒素缺陷和记忆诱导β淀粉样蛋白，其结果表明，在体外和体内子实体表现出改善的由诱导的细胞毒性的抑制β-淀粉样蛋白即能有效抑制菌丝体中高度磷酸化的tau蛋白的表达，从而预防阿尔茨海默病。题的发生;还验证了儿童实体可以更好地促进记忆。JUAN等[36]发现樟芝粗提物（三萜系化合物含有15％至20％，从1％至2％的多糖和其它真菌细胞壁材料）施用到兔并与对照组进行比较。提取王治郅能够更好地抵御膀胱收缩，神经密度的灵活性下降，引起膀胱缺血/回输细胞死亡增加，并能明显保护膀胱免受收缩，生化，结构等的影响。化引起的功能损害。樟冬虫夏草的重要的生理活性物质的姬松茸粗提取物或发酵肉汤或多糖的简单分离，研究的总结和展望当前大多数的生理功能是相对罕见的和他的研究将逐步发展。强。究樟芝的生理功能将逐渐加大，从简单的粗提取物的分离和单一物质的净化，在动作的体内机制简单的生理功能，从简单的实验室研究进行临床试验。外，因为对樟芝的生长特殊环境要求，对香樟樟芝的研究目前仅限于少数地区如台湾和福建，但也有一些其他的研究和其他报告非洲大陆地区甚至其他国家。作，国际合作，生物和医学，经验和行业的结合。于樟芝（Antrodia camphorata）的生理功能，重点将放在以下领域的研究上。牛樟芝进行基础研究。
用生物工程的现代技术，樟芝碱的理论研究是由和使用在分子生物学研究方法进行分析樟芝生理功能组件的分子机制。
究樟芝是更深，从菌丝体中提取的粗多糖，从发酵液和三萜类化合物的粗提取物中的菌丝体，然后分离并纯化以获得具有生理活性的物质和效果更好。强与非洲大陆和国际社会的合作，将加强公司研究的广度和深度，提高研究成果的价值和认可度。强与医疗，实验室研究合作可以扩展到医学理论证明毒性试验后，他们被逐渐应用到临床试验和治疗，使作用和功效牛樟芝可以应用并受益。明鹿柴宗华陶文钊和实验研究[J]，诱发急性乙醇肝损伤樟芝粉的其它保护作用，中国的中草药，2007，38（3）： 420422. [2]黄庚杰，邓杰。SS等人，在急性肝损伤小鼠模型[J.]食品化学，2013年，141（3）eburicoique酸和déshydroeburicoïque樟芝酸的保肝作用：[3]刘店镇，段俊国对特殊产品的有效性实验研究Niuzhizhi滴丸[J]。国人民.Médecine，2012，（8）：5556。4] GJ黄，潘CH，CF柳等，抗炎作用。
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